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Pourquoi le froid fait-il souffrir ?
Lorsqu'il fait très froid, nos doigts sont comme paralysés. Cependant, même si les muscles et les nerfs ne semblent plus fonctionner, la douleur, elle, se fait bien sentir. Un groupe d'Erlangen-Nuremberg vient d'expliquer pourquoi le froid intense est à l'origine d'une sensation douloureuse.
Pour bien fonctionner les fibres et les terminaisons nerveuses doivent générer de petits courants ioniques (sodium) à l'origine des influx nerveux progressant le long des neurones. Les canaux sodiques, protéines transmembranaires présentes notamment sur les cellules nerveuses, détectent le voltage de la membrane et s'ouvre de manière transitoire pour laisser entrer sélectivement des ions sodium. Le froid ralentit considérablement l'ouverture/fermeture de ces "vannes" jusqu'à ce qu'elles "gèlent" littéralement : on parle de "slow inactivation". Seul un type particulier de canaux sodiques, les NaV1.8, se montre particulièrement résistant au froid.
Le NaV1.8 avait déjà beaucoup fait parler de lui dans le passé puisque, contrairement à la plupart des autres canaux ioniques au sodium, il n'est pas bloqué par la tétradotoxine (TTX), ce poison paralysant et mortel retrouvé dans les viscères du fugu ou poisson-globe. La deuxième particularité de ces canaux spécifiques est qu'ils sont exclusivement présents sur les nocicepteurs, terminaisons nerveuses stimulées par la douleur.
En conditions normales, les canaux sodiques TTX-dépendants, présents sur les nocicepteurs, s'ouvrent et se referment alors que les canaux NaV1.8 sont très peu activés, leur seuil d'excitation étant beaucoup plus élevé. En revanche, lorsque la température diminue fortement, la résistance électrique des membranes cellulaires augmente et l'influx nerveux est comme court-circuité, il n'est plus transmis le long des axones. C'est alors que le seuil d'activation des canaux NaV1.8 est atteint et qu'ils se mettent en fonction pour transmettre un signal de douleur au cerveau.
La présence exclusive des canaux NaV1.8 sur les nocicepteurs en font une cible intéressante pour les industries pharmaceutiques. Déjà les entreprises américaines Abott et Icagen travaillent sur un analgésique bloquant les canaux NaV1.8. Lors d'expérimentations animales, leurs molécules ont démontré une grande efficacité contre l'allodynie, ou hypersensibilité, au froid. Les scientifiques allemands viennent d'apporter l'explication au mécanisme d'action de ce type de molécules.
BE Allemagne numéro 340 (20/06/2007) - Ambassade de France en Allemagne / ADIT
http://www.bulletins-electroniques.com/actualites/43372.htm
Tags : recherche, santé, science
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